Parodontite e aggregazione piastrinica

Sul meccanismo che sta alla base di questa relazione si lavora da anni. Un lavoro interessante è la ricerca pubblicata sul Journal of Clinical Periodontology 2018; 45: 693-700 da Yvonne Jockel-Schneider e altri, nel quale però emerge un particolare finora sottovalutato.

Sapevamo infatti sia che nelle placche ateromatose a volte si trovano batteri presenti nelle tasche parodontali, sia che alcuni di questi avviano la cascata coagulativa e l’aggregazione piastrina.

La dottoressa Jockel-Schneider ha dimostrato che alcuni ceppi di Porphyromonas Ginigivalis, comunemente presenti nelle tasche parodontali, aumentano l’aggregazione piastrinica. Ma il punto interessante è che questa aggregazione non viene bloccata neppure dall’acido acetil salicilico (Aspirina) usato comunemente come antiaggregante nei pazienti a rischio.

Da questi dati si possono trarre le seguenti implicazioni:

  • pazienti cardiopatici o ipertesi o comunque a rischio tromboembolico devono essere controllati anche dal punto di vista parodontale;
  • la somministrazione di un auntiaggregante può essere inefficace senza il controllo della parodontite
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